El hallazgo sugiere que existe una nueva vía para revertir el daño que el envejecimiento humano provoca a estas importantes células
¿Qué partes de nuestro cerebro aguantan más tiempo vivas al envejecer? Paradójicamente, las más viejas. O, al menos, así es para los oligodendrocitos, un tipo de células del sistema nervioso central que son fundamentales para el funcionamiento cerebral. Resulta que, cuanto más longevas son, más pueden aferrarse a la vida. De hecho, los científicos acaban de descubrir que siguen vivas mucho más tiempo de lo que se creía, después de sufrir un traumatismo mortal.
Así se desprende del estudio que protagoniza la portada de la revista Journal of Neuroscience. Según los investigadores de la Universidad de Dartmouth, en Estados Unidos, las células cerebrales más longevas sobrevivieron de forma inesperada antes de morir. En concreto, los oligodendrocitos maduros tardaron unos sorprendentes 45 días en morir tras sufrir un daño letal que mató a las células más jóvenes en menos de 24 horas.
«Nadie había comprobado nunca la muerte celular tanto tiempo después del daño en el ADN. Es el único ejemplo que podemos encontrar en la literatura en el que una célula experimenta un evento tan traumático [provocado por los científicos con un rayo celular] y permanece viva más de una semana», revela Robert Hill, profesor adjunto de Ciencias Biológicas y autor del artículo. Estos hallazgos sugieren que existe una nueva vía para revertir o prevenir el daño que el envejecimiento y enfermedades como la esclerosis múltiple causan a estas importantes células.
¿Qué son los oligodendrocitos?
En el cerebro, los oligodendrocitos envuelven las largas y delgadas conexiones entre células nerviosas conocidas como axones, con una ‘película’ llamada vaina de mielina. Los axones transmiten las señales eléctricas que las células nerviosas utilizan para comunicarse. Las vainas de mielina, como el revestimiento plástico de un cable de cobre, ayudan a que estas señales viajen de forma más eficiente.
El envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple dañan los oligodendrocitos. Cuando las células mueren, su producción de mielina perece con ellas, lo que provoca que las vainas de mielina se rompan. Esto puede provocar la pérdida de la función motora, la sensibilidad y la memoria, ya que las neuronas pierden la capacidad de comunicarse.
Los científicos han supuesto que los oligodendrocitos dañados se suicidan, como todas las células lesionadas, iniciando su autodestrucción celular o apoptosis. Pero los investigadores de Dartmouth han descubierto que los oligodendrocitos maduros pueden experimentar una vida prolongada antes de su muerte que nunca antes se había visto. Los hallazgos plantean la pregunta crítica de qué cambia en estas células a medida que maduran para que puedan persistir.
«Hemos descubierto que las células maduras siguen una vía controlada, pero no la clásica vía de muerte celular programada», explica Robert Hill, profesor adjunto de Ciencias Biológicas y autor del artículo. «Creemos que esto nos está mostrando lo que ocurre en los cerebros a medida que envejecemos y revelando mucho sobre cómo mueren estas células en las personas mayores», añade.
Sobre si servirá para regular o, incluso, detener el envejecimiento del cerebro, indica que «es importante que sigamos investigando este mecanismo único» porque «tenemos que entender por qué estas células siguen esta vía para poder fomentarla o prevenirla, dependiendo del contexto de la enfermedad».
Nueva vía para frenar el envejecimiento del cerebro
Hasta ahora, los esfuerzos por desarrollar tratamientos para preservar la mielina se han centrado en cultivar oligodendrocitos jóvenes y proteger los maduros al mismo tiempo. Pero este estudio sugiere que «si quisiéramos proteger a las células viejas, tendríamos que hacer algo completamente distinto que si quisiéramos ayudar a madurar a las células jóvenes», indica Timothy Chapman, que ahora es investigador post-doctoral en la Universidad de Stanford.
deCon anterioridad, el mismo equipo descubrió (Nature Neuroscience, 2023) que, cuando muere un oligodendrocito en un cerebro joven, las células que lo rodean reponen inmediatamente la mielina perdida. Sin embargo, en un cerebro equivalente al de una persona de 60 años, las células circundantes no hacen nada y la mielina se pierde.
«Este modelo nos acerca todo lo posible al proceso de muerte celular que tiene lugar en el cerebro por efecto del envejecimiento», afirma Hill. «Nuestra capacidad de seleccionar un solo oligodendrocito, verlo morir y ver cómo se regenera nos permite comprender qué impulsa este proceso a nivel celular y cómo puede controlarse».
Como los seres humanos tienen oligodendrocitos de por vida, se sabe que estas células acumulan daños en el ADN y son más resistentes que otras, explica Chapman. «Por eso creemos que este efecto es aplicable al envejecimiento. Una de las razones por las que estas células pueden persistir durante tanto tiempo es porque están acostumbradas a experimentar este tipo de daño de forma natural en el envejecimiento», continúa.
El estudio abre la primera puerta de un vasto laberinto de más preguntas, dicen Hill y Chapman. Por ejemplo, si la muerte prolongada es algo bueno. La mielina disfuncional, aquella que se encuentra ‘encima’ de un axón como ‘moribunda’, es peor que si no hubiera mielina en absoluto porque aísla la célula del tejido circundante y la priva de nutrientes.
«Es casi como si hubiera basura en el axón durante 45 días. Debemos preguntarnos: ¿Queremos salvar esa basura que generan los oligodendrocitos viejos o acelerar su eliminación? Ni siquiera sabíamos que ésa era la cuestión hasta que vimos esto», afirma Hill. «Si comprendemos el mecanismo de muerte celular, quizá podamos acelerarlo y deshacernos de esa mielina disfuncional», añade. «Siempre intentamos salvar las células y salvar el tejido, pero hay que saber si merece la pena salvarlas».
Fuente: LA RAZÓN
