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Científicos descubren por qué nos desmayamos

Aunque generalmente no dura más de un minuto, es una experiencia que ha vivido casi la mitad de los seres humanos.

Es tan vasto como el océano. E igual de inexplorado: el cerebro. Aunque cada vez sabemos más sobre los mecanismos que lo gobiernan, hay algunos enigmas bastante elusivos. Y uno de ellos era el mecanismo detrás de los desmayos. Ya sea por calor, hambre, estar mucho tiempo de pie o simplemente por ver sangre o agujas, el 40% de las personas se desmaya al menos una vez en la vida. Pero la causa exacta de estas breves pérdidas de conciencia, que los expertos llaman “síncope”, fue un misterio para los cardiólogos y neurocientíficos durante mucho tiempo.

Ahora, los investigadores han descubierto una vía neuronal que involucra a un grupo de neuronas sensoriales no descubierto previamente que conecta el corazón con el tronco del encéfalo. El estudio, publicado en Nature, muestra que la activación de estas neuronas hizo que los ratones se quedaran inmóviles casi inmediatamente mientras mostraban síntomas como una rápida dilatación de la pupila y el clásico movimiento de ojos observado durante el síncope humano.

Los mecanismos que controlan cómo y por qué las personas se desmayan han desconcertado a los científicos durante mucho tiempo, en parte porque los investigadores tienden a centrarse en estudiar el corazón o el cerebro de forma aislada. Pero los autores del estudio desarrollaron herramientas novedosas para mostrar cómo interactúan estos dos sistemas.

Utilizando el análisis de secuenciación de ARN unicelular de los ganglios nudosos, un área del nervio vago (que conecta el cerebro con varios órganos, incluido el corazón), un equipo liderado por Vineet Augustine, identificó un grupo de neuronas sensoriales que expresan un tipo de receptor implicado en la contracción de pequeños músculos dentro de los vasos sanguíneos que hace que se contraigan.

Los autores sugieren que esta vía neuronal es la clave para comprender el desmayo, más allá de la observación de que resulta de un flujo sanguíneo reducido en el cerebro. “Hay una reducción del flujo sanguíneo, pero al mismo tiempo hay circuitos específicos que manipulan esto – explica Augustine, en un comunicado -. El estudio de estas vías podría inspirar nuevos enfoques de tratamiento para las causas cardíacas del síncope”.

Las neuronas involucradas, llamadas VSN NPY2R, son distintas de otras ramas del nervio vago que se conectan a los pulmones o al intestino. Estas forman ramas dentro de las partes musculares inferiores del corazón, los ventrículos, y se conectan a un área distinta en el tronco del encéfalo llamada área postrema.

Utilizando una nueva técnica que combina imágenes de ultrasonido de alta resolución con optogenética (una forma de controlar la actividad neuronal mediante la luz), el equipo de Augustine estimuló las neuronas VSN NPY2R en ratones mientras controlaban su frecuencia cardíaca, presión arterial, respiración y movimientos oculares. Este enfoque permitió al equipo manipular neuronas específicas y visualizar el corazón en tiempo real. Gracias a ello pudieron ver el momento en el que las neuronas se activaron y coincidía con el desmayo de los ratones.

“Ahora sabemos que hay receptores en el corazón que, cuando se activan, lo apagan- concluye Jan Gert van Dijk -. Las neuronas del cerebro se parecen mucho a los niños extremadamente mimados. Necesitan oxígeno y azúcar, y los necesitan ahora y dejan de funcionar muy rápidamente si no lo consiguen”. Literalmente: estas células nerviosas comienzan a morir después de aproximadamente 2 a 5 minutos sin oxígeno, pero el síncope generalmente dura solo de 20 a 40 segundos. Si se vuelve a añadir oxígeno, simplemente reanudarán su trabajo y lo harán con la misma rapidez.

Para los autores, el próximo desafío es estudiar cómo se activan estas neuronas, ya que “ha sido uno de los mayores enigmas de toda mi carrera”, afirma Augustine.

Fuente: LA RAZÓN

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